מערכת הקרישה
עמודים 46–46 במסמך המקור
מערכת הקרישה מורכבת ממערכת הבונה קריש וממערכת המפרקת קריש. תהליך הקרישה מתחיל בנזק לשכבת האנדותל. מטרת התהליך היא להגיע למצב של עמידון דם - HEMOSTASIS (שמירת הדם במערכת על ידי תיקון הפציעה באמצעות קריש דם). שלבי התהליך (שמירת הדם במערכת על ידי תיקון הפציעה באמצעות קריש דם):
-
VASOCONSTRICTION – כיווץ כלי דם. חומרים מתאי האנדותל והטסיות משתחררים במטרה לצמצם את אובדן הדם.
-
PLATELETS PLUG – יצירת פקק הטסיות. מתחת לשכבת האנדותל מצוי ה-Subendothelial Matrix שמכיל סיבי קולגן ואת VonWillebrand Factor (VwF). בעת פגיעה באנדותל, הקולגן נחשף לזרם הדם וגורם להידבקות טסיות אליו (אדהזיה, Adhesion) וה-VwF גורם לשפעול טסיות. שפעול הטסיות מתבטא בשינוי במבנה שלהן ובשחרור תוכן הטסיות (חומרים המושכים טסיות נוספות). הדבר מביא להידבקות הטסיות אחת לשנייה, תהליך הנקרא אגרגציה (Aggregation). נוצר גוש טסיות חלש, לא מקובע לדופן כלי הדם ויכול להתנתק ולשחות עם הזרם. בשלב הבא, כדי לחזק את קריש הדם (טרומבוס) נוצרת סביבו רשת סיבי פיברין.
-
COAGULATION CASCADE – קסקדת הקרישה. מטרת השלב היא תמיכה, ייצוב וחיזוק פקק הטסיות הראשוני. זהו תהליך רב-שלבי (=קסקדה) שבו גורם קרישה אחד מפעיל את משנהו. ישנו מסלול אינטרינסי, הקורה בכלי הדם, ומסלול אקסטרינסי, הקורה ברקמות. לבסוף, פקטור הקרישה טרומבין (Thrombin) הופך את פקטור הקרישה המסיס בדם פיברינוגן (Fibrinogen) לחלבון הבלתי-מסיס פיברין (Fibrin). סיבי הפיברין מייצבים את הקריש הראשוני.
פירוק הקריש (פיברינוליזיס) – FIBRINOLYSIS. מטרת הפירוק היא למנוע שהקריש יגדל ללא בקרה ויחסום את כלי הדם לחלוטין. פקטור הקרישה טרומבין (Thrombin) הופך את החלבון המסיס בדם פלסמינוגן (Plasminogen) המיוצר בכבד לחלבון הבלתי-מסיס פלסמין (Plasmin) המפרק את סיבי הפיברין.
התרופה טרנקסמיק אסיד (TXA – Tranexamic Acid) מבוססת על מנגנון פירוק הקריש – היא מעכבת את מערכת פירוק הקריש. היא מעכבת את הפיכת הפלסמינוגן לפלסמין ובכך מונעת את פירוק הפיברין.